“Artritis Reumatoide: Cuando el Sistema Inmune Ataca el Hogar que Juró Proteger”
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¡Hola, amigos de Pasión Médica ! Hoy quiero hablarles,sobre la Artritis Reumatoide. Desde tiempos hipocráticos se han descrito afecciones articulares dolorosas, pero fue en 1800 cuando el médico británico Augustin Jacob Landré-Beauvais describió por primera vez un cuadro compatible con lo que hoy conocemos como Artritis Reumatoide (AR). Más tarde, en 1859, el médico inglés Alfred Baring Garrod acuñó el término “reumatoide” para diferenciar esta entidad de la gota, estableciendo su base inflamatoria crónica y autoinmune.
¿Qué es la Artritis Reumatoide?
La AR es una enfermedad autoinmune, sistémica, crónica que se caracteriza por una inflamación persistente de las articulaciones sinoviales. Si no se trata a tiempo, conduce a destrucción articular, deformidad, discapacidad funcional y aumento del riesgo cardiovascular y de mortalidad.
Fisiopatología: una sinovia en guerra
La clave de la AR está en una respuesta inmune aberrante, donde el sistema inmune pierde tolerancia y ataca la membrana sinovial. Se genera una proliferación sinovial (pannus), que infiltra cartílago y hueso.
Factores genéticos: El alelo HLA-DRB1 (el epítopo compartido) está presente en hasta el 60-70% de los pacientes.
Factores ambientales: El tabaquismo, la disbiosis intestinal y ciertas infecciones (como Porphyromonas gingivalis) están implicados en la activación del sistema inmune.
Autoanticuerpos: La presencia de factor reumatoide (FR) y, especialmente, de anticuerpos anti-péptidos citrulinados (anti-CCP), son marcadores clave.
Clínica inicial de la Artritis Reumatoide: lo que precede al diagnóstico
La AR suele comenzar de forma silenciosa e insidiosa, y es clave reconocer sus síntomas tempranos:
Rigidez matutina >30 minutos, que mejora con el movimiento.
Dolor e inflamación simétrica en articulaciones pequeñas (manos, muñecas, pies).
Fatiga crónica, febrícula y pérdida de peso sin causa aparente.
Artralgias migratorias sin hallazgos radiológicos ni elevación franca de reactantes.
En fases previas, puede haber autoanticuerpos positivos (anti-CCP, FR) incluso antes del dolor.
Perla clínica: La rigidez articular matutina prolongada es más predictiva de AR que el dolor aislado.
Diagnóstico: más allá del dolor articular
La clasificación ACR/EULAR 2010 permite diagnosticar AR con base en:
Afección articular (número y tipo de articulaciones).
Serología (FR y anti-CCP).
Reactantes de fase aguda (PCR y VSG).
Duración de los síntomas (>6 semanas).
Se necesitan ≥6 puntos para hacer diagnóstico de AR.
Importante: La AR puede iniciar de forma seronegativa, con pruebas negativas de FR y anti-CCP, por lo que el juicio clínico sigue siendo fundamental.
Tratamiento actual: atacar pronto y con precisión
El paradigma moderno es el de “treat to target (T2T)”: tratar con el objetivo de remisión clínica o al menos baja actividad de la enfermedad. Para ello:
Fármacos modificadores de la enfermedad (FAMEs):
Metotrexato: fármaco de primera línea.
Leflunomida, sulfasalazina, hidroxicloroquina: alternativas combinables.
Biológicos:
Anti-TNF (adalimumab, etanercept, infliximab).
Anti-IL6 (tocilizumab), inhibidores de coestimulación (abatacept) o anti-CD20 (rituximab).
FAMEs sintéticos dirigidos (JAK-inhibidores):
Tofacitinib, baricitinib, upadacitinib.
Estrategia: Iniciar tratamiento precoz, escalonar según respuesta, y monitorear con herramientas como el DAS28 o CDAI.
Complicaciones y comorbilidades
↔️Cardiovasculares: la AR se asocia con un riesgo 1.5–2 veces mayor de eventos cardiovasculares.
↔️Pulmonares: nódulos, fibrosis pulmonar, y enfermedad pulmonar intersticial.
↔️Oculares: epiescleritis, queratoconjuntivitis seca.
↔️Osteoporosis, linfoma, síndrome de Felty (AR + neutropenia + esplenomegalia).
Perlas médicas
Un anti-CCP positivo tiene una especificidad >95% para AR y predice forma más agresiva.
La AR seronegativa no es benigna: debe tratarse igual de intensamente si hay progresión clínica.
El uso crónico de corticoides se debe evitar: son útiles como puente, pero no como terapia de mantenimiento.
El tabaquismo no solo aumenta el riesgo de AR, sino que también reduce la respuesta a tratamientos biológicos.
El MTX debe administrarse con ácido fólico para reducir efectos adversos.
Evaluar riesgo cardiovascular en cada consulta: la inflamación sistémica acelera la aterogénesis.
Avances recientes (hasta 2025)
Nuevos biomarcadores en investigación: como el 14-3-3η, que predice progresión erosiva.
Microbiota intestinal: estudios apuntan a una relación entre disbiosis y AR; se investiga el rol de probióticos específicos.
Terapia personalizada: estudios genómicos y transcriptómicos buscan identificar qué pacientes responderán a qué tratamiento.
Terapias celulares y vacunas tolerogénicas: en fase experimental, prometen reinstruir el sistema inmune sin suprimirlo globalmente.
La Artritis Reumatoide es mucho más que una artritis. Es un desorden inmunológico sistémico con gran impacto funcional y social. El diagnóstico precoz y el tratamiento agresivo han revolucionado el pronóstico, pero la educación del paciente y el seguimiento continuo siguen siendo piedras angulares.
